PARA QUE SERVE DEFLAZACORTE?
Este medicamento ? destinado ao tratamento de:doenças reumáticas: artrite reumatoide (inflamação crônica das articulações), artrite psoriásica [tipo de artrite inflamatória
associada com psor­ase (doença inflamatória e crônica da pele)], espondilite anquilosante (inflamação da coluna e grandes articulações, como quadris, ombros e outras regi„es), artrite gotosa aguda (inflamação da articulAção associada ? gota), osteoartrite pós-traumática (doença que destrói lentamente a
articulAção e se inicia após um trauma), sinovite (inflamação da
membrana que envolve as articulações) por osteoartrite (doença que degenera as articulações), bursite aguda e subaguda
[inflamação da bolsa sinovial (pequena bolsa que contém l­quido e envolve as articulações)], tenossinovite aguda não espec­fica
(inflamação da membrana que recobre o tendão), epicondilite (inflamação dos tend„es do cotovelo).

1. PARA QUE SERVE DEFLAZACORTE?

Este medicamento é destinado ao tratamento de: Doenças reumáticas: artrite reumatoide, artrite psoriásica, espondilite anquilosante, artrite gotosa aguda, osteoartrite pós-traumática, sinovite por osteoartrite, bursite aguda e subaguda, tenossinovite aguda não específica, epicondilite. Doenças do tecido conjuntivo: lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite sistêmica (polimiosite), cardite reumática aguda, polimialgia reumática, poliarterite nodosa, arterite temporal, granulomatose de Wegener. Doenças dermatológicas: pênfigo, dermatite herpetiforme bolhosa, eritema multiforme grave (Síndrome de Stevens- Johnson), dermatite esfoliativa, micose fungoide, psoríase grave, dermatite seborreica grave. Estados alérgicos: controle de reações alérgicas graves ou incapacitantes que não respondem a medicamentos não esteroidais, rinite alérgica sazonal ou perene, asma brônquica, dermatite de contato, dermatite atópica, doença do soro, reações de hipersensibilidade a drogas. Doenças respiratórias: sarcoidose, síndrome de Loeffler, pneumonia alérgica ou por aspiração, fibrose pulmonar idiopática. Doenças oculares: inflamação da córnea, uveíte posterior difusa, coroidite, oftalmia simpática, conjuntivite alérgica, ceratite, coriorretinite, neurite óptica, irite, iridociclite e herpes zoster ocular. Distúrbios hematológicos: púrpura trombocitopênica idiopática, trombocitopenia secundária, anemia hemolítica autoimune, eritroblastopenia, anemia hipoplástica congênita (eritroide). Doenças gastrintestinais: colite ulcerativa, enterite regional, hepatite crônica. Doenças neoplásicas: leucemia, linfomas, mieloma múltiplo. Doenças neurológicas: esclerose múltipla em exacerbação. Doenças renais: síndrome nefrótica. Doenças endócrinas: insuficiência suprarrenal primária ou secundária (a hidrocortisona ou cortisona são as drogas de escolha; o deflazacorte, devido aos seus poucos efeitos mineralocorticoides, deve ser usado em conjunto com um mineralocorticoide), hiperplasia suprarrenal congênita, tiroidite não supurativa. Devido à propriedade protetora dos ossos, o deflazacorte pode ser a droga de escolha para pessoas que necessitam de tratamento com glicocorticoides, especialmente aqueles que apresentam maior risco de osteoporose. Seus reduzidos efeitos diabetogênicos tornam o deflazacorte o glicocorticoide sistêmico de escolha em pacientes diabéticos e pré-diabéticos.

2. RESULTADOS DE EFICÁCIA DO DEFLAZACORTE.

Quarenta (40) pacientes de faixa etária pediátrica apresentando síndrome nefrótica esteroide dependente foram acompanhados por um período médio de 5,5 anos. Receberam o tratamento por 1 ano, com deflazacorte (n=20) ou prednisona (n=20). O número de recidivas foi significativamente menor no grupo recebendo deflazacorte. Após 1 ano, 12 pacientes com deflazacorte permaneceram em remissão, ao passo que 2 pacientes com prednisona mantiveram a remissão. A velocidade de crescimento não foi diferente entre os 2 grupos. O conteúdo mineral ósseo, avaliado por tomografia computadorizada de vértebras L1L2 reduziu-se após 1 ano em 6% no grupo deflazacorte versus 12% no grupo prednisona. O aumento médio do peso corporal de +3,9 +/- 4,1kg foi maior no grupo prednisona que no grupo deflazacorte +1,7 +/- 2,8kg (P = 0.06). Sintomas cushingóides tenderam a ser menores após 12 meses no grupo deflazacorte. Em conclusão, o estudo mostra que deflazacorte foi mais efetivo que a prednisona em limitar as recidivas em síndrome nefrótica esteroide dependente, e que os sintomas cushingóides, ganho de peso, decréscimo do conteúdo mineral ósseo tendiam a ser menos intensos com deflazacorte que com prednisona (Broyer et. al. 1997). Deflazacorte é um medicamento com ação anti-inflamatória e imunossupressora. Estudos de curto (4 a 6 semanas) e longo prazo (13 a 52 semanas) têm mostrado deflazacorte como tão efetivo quanto a prednisona ou metilprednisolona em pacientes com artrite reumatoide. A droga foi pelo menos tão efetiva quanto a prednisona em crianças com artrite crônica juvenil, e também tem mostrado alguma eficácia no tratamento para a síndrome nefrótica e outras complicações como Distrofia de Duchenne, lúpus eritematoso, uveíte e transplante. A incidência geral de eventos adversos em pacientes recebendo deflazacorte (16.5%) é menor que a registrada nos pacientes recebendo prednisona (20.5%) ou metilprednisolona (32.7%) e similar àquela dos pacientes com betametasona (15.3%). Sintomas gastrintestinais são os mais frequentemente reportados em pacientes com deflazacorte; outros eventos adversos associados às drogas incluem alterações nutricionais e metabólicas, distúrbios do sistema nervoso central e periférico, e alterações psiquiátricas. Em geral o deflazacorte parece ter menos efeito que a prednisona sobre parâmetros que possam ser associados com o desenvolvimento da osteoporose induzida por corticóides. Também parece ter menos efeito negativo na taxa de crescimento das crianças com doenças que requerem corticoterapia (Markham & Bryson 1995). Desde que os corticóides começaram a representar uma importante ferramenta no tratamento das uveítes, foi avaliada sua eficácia clínica e o possível aparecimento de efeitos colaterais de deflazacorte versus prednisona em dosagens equivalentes. Em estudo aberto com seis pacientes com uveíte anterior aguda recorrente e/ou uveíte anterior crônica utilizou-se deflazacorte ou prednisona como alternativa. Considerando-se os parâmetros avaliados à admissão destes pacientes e durante o tratamento (eficácia clínica, parâmetros oftalmológicos e ensaios hematológicos), houve completa remissão dos sinais clínicos e dos sintomas com ambos os tratamentos, sem diferença estatisticamente significante entre os dois grupos estudados, encorajando posteriormente estudos controlados com o uso de deflazacorte para o tratamento de uveíte (Cerqueti et. al. 1993). Em estudo aberto prospectivo para avaliar a eficácia e tolerabilidade de deflazacorte em longo prazo em pacientes com polimialgia reumática, a medicação foi utilizada na dose média inicial de 21.8mg/dia por um período médio de 19 meses em 40 pacientes. Esta conduta mostrou melhora clínica e laboratorial significativas em um mês após o início da terapia. Esta melhora persistiu por todo o período estudado, e os parâmetros laboratoriais de tolerabilidade estudados não se alteraram durante o estudo. Efeitos colaterais leves a moderados relacionados aos corticóides ocorreram em 57.9% dos pacientes. Demonstrou-se que o deflazacorte é efetivo no tratamento da polimialgia reumática e seu perfil de segurança em longo prazo pode ser superior ao de outros corticóides (Cimmino et. al. 1994). Um estudo avaliou um caso de pênfigo vulgar (PV) em uma menina de 13 anos de idade, com padrões clínicos de estomatite crônica. Os achados histológicos e imunológicos foram típicos do diagnóstico de PV, e bons resultados terapêuticos foram obtidos com doses moderadas de deflazacorte 1 mg/kg/dia, pouco a pouco reduzidas para 0.1 mg/kg em dias alternados. A paciente não apresentou efeitos colaterais significativos (Fimiani et. al. 1991). O uso prolongado de esteroides, particularmente a prednisona, é conhecido por induzir osteoporose, bem como inibição do crescimento e atraso na consolidação de fraturas. O deflazacorte foi desenvolvido para reduzir tais efeitos deletérios. Portanto, o estudo randomizado duplo cego envolveu 16 mulheres em pré-menopausa com Artrite Reumatóide (AR), com idade média de 36.5 anos e duração média da doença de 29 meses. As pacientes receberam cápsulas de deflazacorte ou prednisona, sendo instruídas a manterem adequada ingestão de cálcio. Os testes laboratoriais enfatizaram a densidade mineral óssea na coluna lombar, colo femoral e triângulo de Ward, além de todo o conteúdo mineral corpóreo. Sinovite persistente foi similar para as duas drogas, e os padrões sugestivos de Síndrome de Cushing foram encontrados apenas no grupo de prednisona. A diferença quanto ao conteúdo mineral corpóreo entre deflazacorte e prednisona falhou em encontrar significância estatística. No grupo deflazacorte, a diferença entre o aumento não significante da densidade mineral óssea no colo femoral e o significante decréscimo no grupo prednisona provou ser estatisticamente significante. A área do triângulo de Ward foi a mais sensível às alterações da densidade óssea mineral em pacientes recebendo prednisona, com uma diferença intergrupos altamente significativa (p 0.01). Acredita-se ser este o primeiro estudo sobre a osteoporose induzida por corticóides, avaliado através das medidas do conteúdo mineral corpóreo em mulheres na pré-menopausa com AR de curto prazo, mostrando que deflazacorte é uma alternativa promissora em casos severos o bastante para exigirem terapia com esteroides (Messina et. al. 1992). Este estudo duplo-cego avaliou o efeito protetor de deflazacorte na reação inflamatória que se segue ao teste de provocação conjuntival alérgeno específico, em 24 pacientes sofrendo rinoconjuntivite por Parietaria judaica. Após avaliação inicial os pacientes foram randomizados em 4 grupos de tratamento para receber deflazacorte 6, 30 ou 60 mg, uma vez ao dia ou placebo, por 3 dias, durante a estação com menos pólen. A avaliação clínica (prurido, hiperemia, lacrimejamento e edema palpebral), citológica (número de células inflamatórias, i.e., neutrófilos, eosinófilos e linfócitos obtidos em raspado conjuntival) e avaliação imunocitoquímica de CD54 (expressão da molécula de adesão intercelular-1 [ICAM-1]) em células epiteliais foram realizadas no momento basal, após 30 minutos (reação precoce) e após 6 e 24 horas (fase tardia), antes e após o tratamento. Nem a natureza ou severidade dos eventos clínicos ou o número total de células inflamatórias mudou durante o tratamento com deflazacorte. A severidade dos eventos clínicos, o número total de células inflamatórias e a expressão de CD54 foram significativamente reduzidas pelo deflazacorte, 30 e 60 mg/dia comparados ao grupo placebo. O deflazacorte 6 mg/dia não demonstrou alteração clínica, celular ou imunocitoquímica significativas comparadas ao grupo placebo. Este estudo demonstra que deflazacorte tem um alto efeito protetor sobre os eventos clínicos e celulares, além de marcadamente reduzir a expressão conjuntival de CD54 no epitélio conjuntivo (Ciprandi et. al. 1993).

3. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS DO DEFLAZACORTE.

Farmacodinâmica, Os glicocorticoides possuem ação anti-inflamatória e imunossupressora. Comparado à prednisona, em doses anti-inflamatórias equivalentes, deflazacorte proporciona: • Menor inibição da absorção intestinal de cálcio e um menor aumento na sua excreção urinária. • Redução significativamente menor no volume ósseo trabecular e conteúdo mineral ósseo. • Reduzidos efeitos diabetogênicos em pessoas normais, indivíduos com histórico familiar de diabetes e pacientes diabéticos. Farmacocinética Após a administração oral, deflazacorte é bem absorvido e imediatamente convertido pelas esterases plasmáticas ao metabólito farmacologicamente ativo (D21 OH). Este metabólito (D21 OH) alcança o pico de concentração plasmática em 1,5 a 2 horas. O metabólito que possui ligação proteica de 40% não possui afinidade com a globulina ligadora de corticosteroide (transcortina). A meia-vida plasmática de D21 OH é de 1,1 a 1,9 horas. A eliminação ocorre principalmente pelos rins; nas 8 primeiras horas 70% da dose administrada é excretada pela urina. Os 30% restantes são eliminados pelas fezes. O metabolismo do D21OH é extenso; apenas 18% da excreção urinária representa D21OH, enquanto que o metabólito deflazacorte 6 beta OH representa um terço da eliminação urinária. Carcinogenicidade Dados de carcinogenicidade estão de acordo com os glicocorticoides. Mutagenicidade O deflazacorte foi submetido a testes de mutagenicidade e foram obtidos resultados negativos, indicando não haver potencial mutagênico.

4. CONTRAINDICAÇÕES DO DEFLAZACORTE.

Contraindicado em pacientes com hipersensibilidade ao deflazacorte ou a qualquer um dos componentes da fórmula e pacientes que estejam recebendo imunização com vacinas de vírus vivio (possibilidade de disseminação de vírus vivos e/ou falha na resposta das células de defesa) (vide Posologia e Modo de Usar).

5. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES DO DEFLAZACORTE.

Advertências, Em pacientes em tratamento com glicocorticosteroides submetidos a estresse não usual, pode ser necessário aumentar a dose de deflazacorte, antes, durante e a após a situação de stress. Os corticosteroides podem mascarar alguns sinais de infecções e podem aparecer novas infecções durante seu uso. Pacientes com infecções ativas (por exemplo: virais, bacterianas ou micóticas) devem ser cuidadosamente monitorados. A varicela é particularmente importante, pois pode ser fatal em pacientes imunodeprimidos. Pacientes que estão sob tratamento deflazacorte ou que receberam o medicamento ou outros esteroides nos últimos 3 meses devem ser advertidos a evitar o contato com pacientes portadores de varicela ou herpes zoster. Em caso de exposição a estas enfermidades, deve-se orientar o paciente a contatar o médico imediatamente. A imunoglobulina para a Varicela/Zoster é necessária nestes pacientes dentro de 3-10 dias da exposição.

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